Ожирение с ассоциированным нарушением углеводного обмена представляет проблему в медицине с позиции инфекционно-воспалительных осложнений, особенно при развитии сахарного диабета (СД). Ведь по данным ВОЗ, к 2045 году число больных с СД возрастет до 629 миллионов.

Известно, что коморбидный статус пациента, обусловленный метаболическим синдромом, вторичным иммунодефицитом и ожирением, является фактором риска развития различных инфекций, таких как респираторные, урогенитальные, вирусные, грибковые и нозокомиальные. Механизм воспаления связан с нарушениями в системе Т-клеточного иммунитета, ассоциированного с повышенной секрецией провоспалительных цитокинов, а также с нарушением функции естественных киллеров.

Наибольшее влияние на иммунную систему при ожирении оказывает лептин. Его концентрация пропорционально повышается с увеличением массы жировой ткани, а, следовательно, и ИМТ. Рецепторы лептина экспрессируются на Т- и В-лимфоцитах, что позволяет модулировать иммунные реакции. Данный механизм активирует провоспаление. Выполнение операций и проведении анестезии у пациентов с ожирением являются дополнительными отягощающими факторами, увеличивающими частоту послеоперационных инфекционных осложнений.

Течение раневого процесса у пациентов, страдающих ожирением, характеризуется пролонгированностью фазы воспаления и замедлением репаративно-регенеративных процессов. При развитии раневых осложнений отмечается: сохранение субфебрильной температуры тела более 5 суток, наличие болей в области оперативного вмешательства умеренного характера более 5 суток без тенденции к стиханию с наличием инфильтрации тканей без тенденции к разрешению или уменьшению размеров.

К наиболее часто встречающимся возбудителям раневой инфекции у пациентов с ожирением и сахарным диабетом относятся грамотрицательные бактерии, стафилококки, энтерококки, а также грибы, на долю которых приходятся до 32,5% всех инфекционных заболеваний.

Установлено, что пациенты с сахарным диабетом обладают повышенной восприимчивостью к грибковым инфекциям по сравнению со здоровыми людьми.

К факторам, предрасполагающим к кандидозной колонизации и развитии последующей инфекции, относят способность к адгезии эпителиальных клеток, более высокий уровень гликемии, сосудистую дегенерацию и нарушение кандидацидной активности нейтрофилов на фоне сахарного диабета. Также было доказано, что у пациентов с сахарным диабетом отмечается более высокий уровень кишечной колонизации Candida albicans. Основными причинами этого являются изменение функций иммунной системы у больных диабетом с низким гликемическим контролем или прямым влиянием повышенного содержания уровня глюкозы, создающие специфические условия для интенсивной грибковой колонизации. Установлено, что у пациентов с СД общее количество колониеобразующих единиц (КОЕ) Candida в кишечнике достигает 40% по сравнению с 14,3% у здоровых людей.

Глюкоза и фруктоза играют важную роль в росте Candida sp. у больных СД. Стоит отметить, что фруктоза обладает способностью к ингибированию C. Albicans. В то же время, другие углеводы, такие как сахароза, мальтоза и лактоза увеличивают грибковую колонизацию и снижают активность противогрибковых препаратов.

К одной из особенностей Candida sp., которая способствует высокой заболеваемости кандидозом у пациентов с диабетом, относится их ферментативная активность. Было установлено, что из-за более высокой концентрации глюкозы в крови пациентов с сахарным диабетом, у микроорганизмов рода Candida sp. увеличивается гемолитическая и эстеразная ферментативная активность. Считается, что этот механизм способствует Candida sp. приобретать необходимый азот для роста, дальнейшего прикрепления и проникновения в слизистые оболочки, усиливает проницаемость сосудов, что приводит к воспалительным реакциям и нарушает гуморальный иммунитет.

Проблемой на сегодня считается образование биопленок (биофильмов)- сообщества микроорганизмов, внедренных во внеклеточный матрикс, которые придают значительную устойчивость к противогрибковой терапии и изменяют иммунные реакции организма-хозяина. Эти сообщества могут образовываться как в биотических (например, в слизистых оболочках рта, влагалища), так и в абиотических (катетеры, устройства) поверхностях.

Фактически, кандидемия является серьезной проблемой во всем мире с уровнем смертности, близким к 40%. Candida sp. часто являются причиной сепсиса, инфекций мочевыводящих путей и госпитальной пневмонии. Практически во всех этих случаях они ассоциированы с использованием медицинского устройства и образованием биопленки на его поверхности. Наиболее часто колонизируемым медицинским устройством является центральный венозный катетер, используемый для введения жидкостей, питательных веществ и лекарств. Загрязнение катетера или инфузионной жидкости происходит через контаминацию рук пациента или медицинских сотрудников, миграцию инфекции из другого очага инфекции. Реже, но нужно помнить о возможной кандидемии из желудочно-кишечного тракта в связи со способностью кандида преодолевать барьер слизистой и попаданием в системный кровоток, что чаще всего и встречается у онкологических больных, поскольку химиотерапия приводит к повреждению слизистой оболочки кишечника. В таких случаях удаление устройств является почти обязательным для обеспечения дезинфекции крови и улучшения прогноза.

Развитие биопленки Candida sp. происходит в четыре хронологических этапа:

• адгезия - начальная фаза, в которой кандидозные клетки прилипают к поверхности (первые 1-3 ч);
• промежуточная фаза - развитие биопленки (11-14 ч);
• фаза созревания – проникновение в слой слизистой (20-48 ч);
• фаза дисперсия – когда поверхностные клетки биопленки начинают отпочковываться и колонизировать окружающие участки (через 24 ч).

Следовательно, зрелая биопленка состоит из плотной сети клеток различных форм в зависимости от рода Candida, образующих полимерный матрикс с возможностью диффузии питательных веществ из окружающей среды через биомассу.

Считается, что высокий уровень глюкозы служит источником энергии, необходимой грибковым микроорганизмам для образования биопленки и производства полисахаридной оболочки, обеспечивающего защиту от окружающей среды. Биопленки невосприимчивы к противогрибковым препаратам и плохо поддаются лечению. Интересно, что Candida sp., выделенный у пациентов с СД обладают более высоким патогенным потенциалом для образования биопленок.

К наиболее частой локализации относится вульвовагинальный кандидоз наряду с оральным  и системным поражением.